OBESOS SEM CONTROLE: STRESS INFLUENCIA NA OBESIDADE POR UMA SINALIZAÇÃO MEDIADA PELA INSULINA LEVANDO À DISTÚRBIOS METABÓLICOS E NEUROLÓGICOS. DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

O stress é outro estado que é influenciado por uma sinalização mediada por insulina e pode ser uma ligação adicional entre distúrbios metabólicos e neurológicos. Quer se trate de fome, adversidade na infância, ou eventos de vida difíceis, o stress tem sido implicado no desenvolvimento da obesidade, bem como na dependência de drogas e distúrbios psiquiátricos. A fome, p. ex., pode desencadear ataques intensos de alimentação em roedores, macacos e seres humanos submetidos a períodos cíclicos de restrição calórica e na realimentação demonstram consumo compulsivo de alimentos palatáveis. Além disso, roedores superexpressando o hormônio liberador de corticotropina, um hormônio peptídeo e neurotransmissor envolvido na resposta ao estresse, comem mais, ganham peso, apresentam resistência à insulina, aumento da ansiedade, aprendizagem prejudicada e adaptações alteradas ao estresse. Coletivamente, estes dados sugerem que os impactos do stress tanto no metabolismo de um organismo e seus processos neurológicos, portanto, podem servir como uma patologia comum para explicar a associação observada entre distúrbios metabólicos e neurológicos. A fisiologia subjacente de estresse produz pistas sobre seu amplo alcance. O estresse ativa o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA), que resulta na superprodução de hormônios do estresse conhecidos como glicocorticóides. Há certo número de linhas de evidência que liga os glicocorticóides metabólicos e desordens psiquiátricas. Por um lado, a resistência aos glicocorticóides, à incapacidade de responder às concentrações fisiológicas dos hormônios que foram encontrados em mais do que 50% dos casos de distúrbio de humor, que são conhecidos por serem desencadeados por diversos tipos de stress. 

Em segundo lugar, a administração exógena de glicocorticóides está associada com níveis excessivos de insulina e resistência à insulina em circulação. Os pacientes obesos têm níveis aumentados de uma enzima que converte a cortisona no hormônio do estresse cortisol ativo após a ativação de receptores de glicocorticóides. Esta enzima tem sido relatada como sendo um biomarcador candidato para a depressão. 

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Mais recentemente, pesquisadores sugeriram que o aumento do metabolismo da glicose e vias de sinalização de insulina no cérebro melhoram a atividade funcional de pacientes com esquizofrenia...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. A ligação entre distúrbios metabólicos e doenças neuropsiquiátricas foi reforçada por estudos clínicos humanos recentes e em curso, que documentam numerosas e complexas interações entre o metabolismo e o cérebro...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Por exemplo, indivíduos com depressão têm um risco aproximadamente 60% maior de desenvolver diabetes tipo 2...
http://imcobesidade.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; RS McIntyre et al, "Mecanismos de ganho de peso induzida por antipsicóticos,". J Clin Psychiatry, 62 Suppl: 23-29, 2001; Havrankova J. et al, "receptores de insulina estão amplamente distribuídos no sistema nervoso central do rato,". Nature , 272: 827-29, 1978; Bruening JC et al, "O papel do receptor de insulina cérebro no controle do peso corporal e da reprodução,". A ciência, 289: 2122-25, 2000; AC Konner et al, "Papel de sinalização da insulina nos neurônios catecolaminérgicos no controle da homeostase energética,". Metab celular, 13: 720-28, 2011; A. Taguchi et al, "sinalização IRS2 cérebro coordena vida e homeostase nutriente," Ciência, 317: 369-72, 2007; ND Volkow, RA Wise, "Como pode toxico dependência nos ajudar a entender a obesidade?" Nat Neurosci , 8: 555-60, 2005; DP Figlewicz et al, "insulina intraventricular aumenta mRNA do transportador de dopamina na VTA rat/substância nigra," Brain Res , 644: 331-34, 1994; GS Hotamisligil, "Inflamação e distúrbios metabólicos", Nature , 444: 860-67, 2006; 2. JP Thaler et al, "Hypothalamic inflamação e da homeostase energética: resolver o paradoxo,"Frente Neuroendocrinol , 31: 79-84, 2010; Dallman MF et al, "O estresse crônico e obesidade: uma nova visão de 'comfort food'" PNAS , 100: 11.696-701, de 2003; R. Desbriere et al, "desidrogenase de tipo 11b-hidroxi-esteróide um ARNm é aumentada em ambos os tecidos adiposos visceral e subcutâneo de pacientes obesos," Obesity , 14: 794-98, 2006.

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